骨骼肌胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

原先的研究课题证据指引，之前枢神经控制系统胶质瘤细胞核获释难免的酪氨酸长芦可在周围之前枢神经控制系统元转化成帕金森氏症活性，且这一效应可被阻碍细胞核获释酪氨酸长芦的类固醇所阻止。

多数(80%)之前枢神经控制系统胶质瘤病症在其病程之前至少发生1次帕金森氏症，并且共约有1/3间歇发作帕金森氏症，被称为持续性帕金森氏症，抗帕金森氏症类固醇往往违宪。既往研究课题指引，周围边缘侵入临近帕金森氏症都为活性区域内的之前枢神经控制系统元，引发这一区域内酪氨酸长芦水平上升时，由此诱发持续性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamClark及其同事完成了一项研究课题，目的是说明这种活性与细胞核xc-胆固醇-酪氨酸转运控制系统获释的酪氨酸长芦之间的持续性。

结果结果显示，免疫缺陷激素在拒绝接受颅内移植人类所之前枢神经控制系统胶质瘤细胞核后1周，有37%观感脑组织电图(EEG)活性极度，而拒绝接受假开刀的激素之前唯此情形。这种极度活性观感为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些激素的荷瘤脑组织视网膜切开结果显示出时间依赖性酪氨酸长芦浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批复的抑制xc控制系统的类固醇，研究课题之前推测这种类固醇可阻碍细胞核而非假开刀切开获释酪氨酸长芦。电极记录下来结果显示，23%的视网膜切开之前可见细胞核附近自发性的阵发性放电，但在假开刀切开之前无此情形。这些区域内的之前枢神经控制系统元膜片钳记录下来结果显示兴奋性抬高。

当研究课题者对这些之前枢神经控制系统元应用SAS时，推测帕金森氏症都为活性的不等持续时间显著较长。拒绝接受猫狗移植的激素在腹腔内注射SAS后也结果显示EEG帕金森氏症都为活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题说明了xc-控制系统是帕金森氏症治疗的一个可行的原先靶点。该研究课题由美国国立卫生研究课题院缺少的一项基金会资助。所写以外无相关利益冲突。

编辑： linjinle